Жиры или липиды, играют важную роль в жизнедеятельности организма, они являются основными структурными компонентами клеточных мембран, служат главным источником энергии и образуют резерв энергетического материала. Жировая ткань окружает жизненно важные органы, предохраняя их от смещений и травм; подкожный жир создает термоизоляционный покров тела, жиры являются плохими проводниками тепла и предохраняют внутренние органы от переохлаждения. Кроме этого, жировая ткань является своеобразной формой запасания воды, жиры являются органическими соединениями наиболее богатыми водородом, при окислении 100 г жира образуется около 150 мл воды. При обезвоживании организма жировая ткань служит внутренним источником воды. На поверхности кожи липиды образуют защитную водоотталкивающую пленку, которая защищает ткани как от потери влаги, так и от переувлажнения, оказывает противомикробное действие. Жировая ткань является местом образования гормона лептина, регулирующего энергетический обмен, аппетит, массу тела, функции репродуктивной, сердечно-сосудистой и иммунной систем [25]. Общее количество жира у здорового человека составляет 10 - 20% от массы тела, в случае ожирения может достигать 50%.
Существует несколько классов липидов, значительно отличающихся по химической структуре и биологическим функциям. Собственно липиды илитриглицериды, представляют собой сложные эфиры высших жирных кислот и глицерина. Сложные липиды - это комплексы триглицеридов с белками (липопротеиды), производными ортофосфорной кислоты (фосфолипиды), с сахарами (гликолипиды), с многоатомными спиртами (сфинголипиды и др.) и другими соединениями. К липидам относятся также стероиды, которые не являются производными жирных кислот. Самым распространенным их представителем является холестерин, он входит как структурный элемент в состав клеточных мембран, а также служит предшественником ряда других стероидов - желчных кислот, стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников), витамина D.
Жирные кислоты, входящие в состав липидов, могут быть насыщенными и ненасыщенными. В насыщенных кислотах связи между углеродными атомами предельно насыщены; ненасыщенные жирные кислоты содержат одну и более ненасыщенных (двойных) связей, по месту которых может присоединяться водород.
Жирные кислоты с одной двойной связью называются мононенасыщенными(МНЖК). Самой распространенной мононенасыщенной кислотой в жировой ткани человека является олеиновая. Она принимает участие в регуляции холестеринового обмена, способствует повышению в крови уровня липопротеидов высокой плотности (ЛВП), которые транспортируют холестерин из тканей в печень для утилизации. Холестерин в составе ЛВП не атерогенный, высокий уровень его в крови является фактором антириска для развития атеросклероза.
Жирные кислоты с двумя, тремя, четырьмя и более двойными связями называются полиненасыщенными (ПНЖК). Две полиненасыщенные жирные кислоты - линолевая и альфа-линоленовая являются незаменимыми (эссенциальными) для человека, так как они не синтезируются в организме и должны постоянно поступать извне, с продуктами питания.
Ненасыщенные жирные кислоты подразделяют на классы «омега» в зависимости от положения двойной связи, ближайшей к метильному, или омега-углероду. Мононенасыщенные олеиновая и пальмитиновая кислоты обозначаются соответственно как омега-9 и омега-7, а полиненасыщенные жирные кислоты - линолевая и альфа-линоленовая - являются родоначальницами двух семейств ПНЖК - омега-6 и омега-3 соответственно.
Класс омега-6. Линолевая кислота (18 атомов углерода, две двойных связи -С18:2) под действием фермента делъта-6-десатуразы превращается в гамма-линоленовую (С18:3). Гамма-линоленовая кислота удлиняется и образует дигомо-гамма-линоленовую кислоту (С20:3), которая под действием фермента дельта-5-десатуразы превращается в арахидоновую кислоту (С20:4).
Класс омега-3. Альфа-линоленовая кислота (С18:3) под действием дельта-6-десатуразы и дельта-5-десатуразы превращается в эйкозапентаеновую (С20:5) и докозагексаеновую кислоты (С22:6).
Дигомо-гамма-линоленовую (С20:3), арахидоновую (С20:4), эйкозапентаеновую (С20:5) и докозагексаеновую (С22:6) кислоты называют длинноцепочными жирным кислотам. Как структурные компоненты клеточных мембран они находятся во всех тканях и органах, но особенно велико их содержание в головном мозге, сетчатке глаза, в половых железах [30].
ПНЖК выполняют в организме ряд важных физиологических функций: обеспечивают текучесть биологических мембран, влияют на их проницаемость, рецепторные и межклеточные взаимодействия; участвуют в обмене других липидов, некоторых витаминов (тиамина и пиридоксина); модулируют функции иммунной системы; незаменимые ПНЖК необходимы для роста и правильного развития головного мозга, органа зрения, половых желез, почек, кожи [12, 21, 36, 38, 39].
Длинноцепочные полиненасыщенные жирные кислоты дают начало ряду высокоактивных соединений (эйкозаноидов), таких как простагландины, тромбоксаны, лейкотриены; липоксины, резольвины, протектины, которые участвуют в регуляции тонуса кровеносных сосудов, мускулатуры бронхов и матки, процессах тромбообразования, влияют на течение воспалительной реакции, изменяют уровень активности клеток иммунной системы [11, 13, 22, 32].
За последние годы получено много новых данных о влиянии ПНЖК на организм, выявлены клеточные и молекулярные механизмы их профилактического и лечебного эффектов [15,16,17,38,39]. Полиненасыщенные жирные кислоты оказывают благоприятное воздействие при атеросклерозе, коронарной болезни сердца, артериальной гипертонии, сахарном диабете второго типа, ожирении, хронических воспалительных заболеваниях, нейродегенеративных заболеваниях (в частности, при болезни Альцгеймера), глазных болезнях, снижают риск развития инфаркта миокарда, инсульта, некоторых онкологических заболеваний [1, 14, 18, 20, 26, 29,]. Увеличение потребления полиненасыщенных жирных кислот сопровождается снижением уровня липидов плазмы крови; получены данные,свидетельствующие о том, что большинство эффектов гиполипидемических препаратов - статинов - опосредовано ПНЖК [18, 21]. Артериальное давление снижается за счет их диуретического действия, влияния на ренин-ангиотензиновую систему подобно ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), усиления продукции оксида азота эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, снижения тонуса симпатической и повышения тонуса парасимпатической нервной системы [18]. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты снижают количество и агрегацию тромбоцитов, увеличивают время кровотечения, поэтому их образно называют «эндогенным аспирином». В ряде исследований показано, что омега-3 жирные кислоты предупреждают развитие сердечных аритмий [18, 28].
Большинство выводов относительно полезности жирных кислот омега-3 сделано при изучении длинноцепочных экйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, которые содержатся в рыбьем жире и морепродуктах, их называют «даром моря» сердечнососудистой системе [22, 26, 31, 32]. Однако из-за низкой доступности этих продуктов большинству населения все больше внимания уделяется исследованиям омега-3 жирных кислот растительного происхождения («дар земли»), в частности альфа-линоленовой кислоты [12, 14, 17, 20, 33, 35, 39]. Содержание этой кислоты особенно велико в льняном и рыжиковом маслах - до 50%. На вопрос, может ли альфа-линоленовая кислота заменить длинноцепочные омега-3 жирные кислоты из рыбы и морепродуктов, окончательного ответа пока нет. Однако в ряде новейших исследований установлено, что альфа-линоленовая кислота растительного происхождения оказывает антиатеросклеротический эффект, нормализует липидный спектр крови, снижает риск развития инфаркта миокарда, является полезным дополнением к рациону [23, 35, 38].
Обогащение диеты омега-6 и омега-3 жирными кислотами предупреждает снижение функций периферической нервной системы в пожилом возрасте [29]. При ожирении ПНЖК не только снижают уровень липидов в крови, но и принимают участие в регуляции аппетита. В ряде исследований показано, что свободные жирные кислоты масла корейской сосны, в частности, пиноленовая кислота, усиливают выделение двух гормонов, подавляющих аппетит - холецистокинина и глюкагоноподобного пептида-1 [24,34].
В научной литературе большое внимание уделяется соотношению омега-6/омега-З жирных кислот в рационе. Исследование характера питания древних людей в эпоху палеолита и особенностей питания современных охотников-собирателей, позволило предположить, что в рационе наших предков оно составляло примерно 1:1. Развитие новых технологий в растениеводстве и животноводстве, широкое распространение «быстрого питания» (« fast food ») привело к сдвигу этого соотношения в сторону омега-6 жирных кислот. В типичной диете современного человека соотношение омега-6/омега-З находится в диапазоне 10:1-25:1. Всемирная организация здравоохранения рекомендует придерживаться пропорции от 4:1 до 10:1, при этом следует стремиться к увеличению доли омега-3 жирных кислот, поскольку многочисленные клинические исследования подтвердили положительное влияние повышенного потребления омега-3 жирных кислот на здоровье человека, прежде всего, на состояние сердечно-сосудистой системы [14, 31, 32, 38, 39].
Поскольку метаболизм омега-6 и омега-3 жирных кислот происходит с участием одних и тех же ферментов - десатураз [1] и элонгаз [2], возможно протекание конкурирующих реакций между двумя семействами. Избыток жирных кислот одного класса может тормозить превращения кислот другого класса, снижая их активность и варьируя биологическое действие.
На соотношение омега-6/омега-З обращали внимание еще и потому, что эйкозаноиды - производные этих двух классов жирных кислот имеют противоположную направленность действия [18,23, 38]. Простагландины, образующиеся из жирных кислот омега-6, суживают просвет кровеносных сосудов и бронхов, усиливают воспаление и тромбообразование, тогда как производные жирных кислот омега-3 расширяют бронхи и кровеносные сосуды, подавляют воспаление, уменьшают тромбообразование. Иногда первые называют «плохими», а вторые «хорошими». Существует предположение, что выраженный сдвиг соотношения полиненасыщенных жирных кислот в сторону омега-6 в «западной» диете за последние 100 лет обусловил, по крайней мере, частично, увеличение риска возникновения и широкое распространение воспалительных заболеваний, таких как бронхиальная астма, ревматоидный артрит, атеросклероз, аллергический ринит, диабет.
В последнее время взгляды на эту проблему несколько изменились. Взаимодействие жирных кислот разных классов оказалось намного сложнее, чем это представлялось ранее. В ряде современных исследований было показано, что повышенное потребление омега-6 жирных кислот не уменьшает полезное действие омега-3 жирных кислот, в этом контексте более важным показателем является абсолютное количество омега-3 жирных кислот, поступающих с пищей, а не соотношение омега-6/омега-3 [18, 23, 38]. Некоторые авторы ставят под сомнение корректность этого показателя, поскольку оба класса включают в себя неопределенное количество разных жирных кислот, оказывающих различное действие на физиологические и патологические процессы, более информативным является уровень потребления, а точнее, содержание в тканях отдельных кислот, а не их классов [23].
Жирные кислоты омега-6 и омега-3 могут не только конкурировать за ферменты, но и потенцировать метаболизм друг друга [18, 38]. Например, дигомо-гамма-линоленовая й арахидоновая кислоты (класс омега-6) усиливают превращение эйкозапентаеновой кислоты (класс омега-3) в простагландины, расширяющие кровеносные сосуды и препятствующие тромбообразованию. Более того, не все производные омега-6 жирных кислот являются «плохими». Например, такие простагландины как PGI2 (образуется из арахидоновой кислоты) и PGE1 (образуется из дигомо-гамма-линоленовой кислоты) являются вазодилататорами и антиагрегантами, обладают противоаритмическим действием. Липоксины ирезольвины, обеспечивающие завершение воспалительной реакции, образуются как из омега-3, так и из омега-6 жирных кислот [11, 13, 15, 27].
На активность ферментов, участвующих в метаболизме жирных кислот, влияет множество факторов. Насыщенные жиры, холестерин, транс-изомеры жирных кислот, алкоголь, адреналин, глюкокортикоидные гормоны ингибируют дельта-5 и дельта-6 десатуразы, активность этих ферментов снижена при сахарном диабете, артериальной гипертонии, метаболическом синдроме X. Активность дельта-6 десатуразы уменьшается с возрастом, под воздействием онкогенных вирусов, радиации, при дефиците белков и избытке глюкозы в рационе. Для поддержания нормальной активности дельта-6 десатуразы в качестве дополнительных факторов необходимы пиридоксин, цинк, магний, инсулин [18].
Избыточное потребление любых полиненасыщенных жирных кислот отрицательно влияет на окислительные процессы в организме, приводя к накоплению продуктов перекисного окисления липидов, поэтому использование в пищу полиненасыщенных жирных кислот требует адекватного увеличения поступления токоферолов, природных антиоксидантов, защищающих жирные кислоты от свободнорадикального окисления. Установлено, что на 1 г ПНЖК, должно поступать 0,6 мг токоферолов, причем наиболее активных форм - альфа и гамма токоферолов [9].
Обобщая, можно сказать, что жиры наряду с высокой пищевой и энергетической ценностью обладают высокой функциональностью. К факторам функционального питания, прежде всего, относятся полиненасыщенные жирные кислоты, поскольку они способны изменять функциональное состояние различных органов и систем, предупреждать развитие целого ряда заболеваний, способствовать общему оздоровлению организма. Важнейшим источником ПНЖК являются растительные масла.
Источник: argo-shop.com.ua |
